アルコール（EtOH）は、最も広く虐待されているレクリエーション薬の1つであり、おそらく最も有害であると言えます。 しかしながら、アルコール使用障害のための現在の治療選択肢は、一般に、限られた有効性およびコミュニティにおける摂取不足を有する。 この文脈において、ニューロペプチドオキシトシン（OXT）は、アルコール依存症を含む多くの物質使用障害の有望な潜在的治療選択肢として浮上している。 広範囲の物質の消費と欲求を減らすことにおけるOXTの有用性は、中脳辺縁系ドーパミン経路内の薬物誘発神経化学作用を調節するその能力にあると考えられる。 しかしながら、この経路におけるEtOHの作用に対するOXTの影響はまだ探究されていない。 ここでは、オスのWistarラットにおいて、1日（5飲酒セッション）のEtOHへの慢性的な断続的アクセス後に、OXT（20μg/ 59μl）の急性脳室内（icv）注入が自発的EtOH（28％）自己投与を減弱させたことを明らかにする。 次に、EtOH（1.5 g / kg、15％w / v）の急性腹腔内（ip）注射が、EtOHを投与していないラットおよびEtOHの1日1回腹腔内注射を受けたラットのそれぞれの側坐核内のドーパミン放出を増加させることを実証した。 Icv OXTは、EtOH未投与および慢性処置ラットの両方において、EtOH誘発ドーパミン放出を完全に遮断した。 OXTによるEtOH誘発性ドーパミン放出の減弱は、icv OXT注入後に観察されるEtOH自己投与の減少を説明するのに役立つ可能性がある。