Jangka hayat beberapa keabnormalan tingkah laku yang mencirikan ketagihan dadah telah mencadangkan bahawa peraturan ekspresi gen saraf mungkin terlibat dalam proses di mana penyalahgunaan dadah menyebabkan keadaan ketagihan. Bukti yang semakin meningkat menunjukkan bahawa faktor transkripsi DeltaFosB mewakili satu mekanisme di mana dadah penyalahgunaan menghasilkan perubahan yang agak stabil dalam otak yang menyumbang kepada fenotip ketagihan. DeltaFosB, ahli keluarga Fos faktor transkripsi, terkumpul dalam subset neuron nukleus accumbens dan striatum dorsal (kawasan otak yang penting untuk ketagihan) selepas berulang kali menggunakan pelbagai jenis dadah penyalahgunaan. Pengumpulan DeltaFosB yang serupa berlaku selepas larian kompulsif, yang menunjukkan bahawa DeltaFosB mungkin terkumpul sebagai tindak balas kepada pelbagai jenis tingkah laku kompulsif. Yang penting, DeltaFosB kekal dalam neuron untuk jangka masa yang agak lama kerana kestabilannya yang luar biasa. Oleh itu, DeltaFosB mewakili mekanisme molekul yang boleh memulakan dan kemudian mengekalkan perubahan dalam ekspresi gen yang berterusan lama selepas pendedahan dadah berhenti. Kajian ke atas tikus transgenik yang boleh diinduksi yang mengekspresikan sama ada DeltaFosB atau perencat negatif dominan protein memberikan bukti langsung bahawa DeltaFosB menyebabkan peningkatan kepekaan terhadap kesan tingkah laku penyalahgunaan dadah dan, mungkin, peningkatan tingkah laku mencari dadah. Kerja ini menyokong pandangan bahawa DeltaFosB berfungsi sebagai sejenis "suis molekul" yang berterusan yang secara beransur-ansur menukar tindak balas ubat akut kepada penyesuaian yang agak stabil yang menyumbang kepada keplastikan saraf dan tingkah laku jangka panjang yang mendasari ketagihan.