La longevidad de algunas de las anomalías del comportamiento que caracterizan la adicción a las drogas ha sugerido que la regulación de la expresión de genes neuronales puede estar involucrada en el proceso por el cual las drogas de abuso causan un estado de adicción. La creciente evidencia sugiere que el factor de transcripción DeltaFosB representa un mecanismo por el cual las drogas de abuso producen cambios relativamente estables en el cerebro que contribuyen al fenotipo de adicción. DeltaFosB, un miembro de la familia de factores de transcripción Fos, se acumula dentro de un subconjunto de neuronas del núcleo accumbens y el estriado dorsal (regiones del cerebro importantes para la adicción) después de la administración repetida de muchos tipos de drogas de abuso. Una acumulación similar de DeltaFosB ocurre después de correr compulsivamente, lo que sugiere que DeltaFosB puede acumularse en respuesta a muchos tipos de conductas compulsivas. Es importante destacar que DeltaFosB persiste en las neuronas durante períodos de tiempo relativamente largos debido a su extraordinaria estabilidad. Por lo tanto, DeltaFosB representa un mecanismo molecular que podría iniciar y luego mantener cambios en la expresión génica que persisten mucho después de que cesa la exposición al fármaco. Los estudios en ratones transgénicos inducibles que sobreexpresan DeltaFosB o un inhibidor negativo dominante de la proteína proporcionan evidencia directa de que DeltaFosB causa una mayor sensibilidad a los efectos conductuales de las drogas de abuso y, posiblemente, una mayor conducta de búsqueda de drogas. Este trabajo apoya la opinión de que DeltaFosB funciona como un tipo de "interruptor molecular" sostenido que convierte gradualmente las respuestas agudas a los fármacos en adaptaciones relativamente estables que contribuyen a la plasticidad neuronal y conductual a largo plazo que subyace a la adicción.