KONTEKS:

Perhatian-defisit / gangguan hiperaktif (ADHD) - dicirikan oleh gejala kekurangan perhatian dan hiperaktif-impulsif-adalah gangguan psikiatri kanak-kanak yang paling kerap berlaku sehingga dewasa, dan terdapat peningkatan bukti kekurangan motivasi ganjaran dalam gangguan ini.

OBJEKTIF:

Untuk menilai pangkalan biologi yang mungkin mendasari defisit ganjaran / motivasi oleh komponen utama pengimejan jalur ganjaran dopamin otak (mesoaccumbens).

DESIGN, SETTING, AND PARTICIPANTS:

Kami menggunakan tomografi pelepasan positron untuk mengukur penanda sinopik dopamine (pengangkut pengangkutan dan D (2) / D (3)) pada orang dewasa yang tidak diberi perhatian 53 dengan kawalan sihat ADHD dan 44 antara 2001-2009 di Brookhaven National Laboratory.

LANGKAH-LANGKAH HASIL UTAMA:

Kami mengukur radioligands tomographic pelepasan positron untuk pengangkut dopamin (DAT) dengan menggunakan reseptor kokain [(11) C] dan untuk reseptor D (2) / D (3) menggunakan raclopride [(11) C] nisbah isipadu -1).

KEPUTUSAN:

Untuk kedua-dua ligan, pemetaan parametrik statistik menunjukkan bahawa pengikatan spesifik lebih rendah pada ADHD daripada pada kawalan (ambang untuk kepentingan ditetapkan pada P <.005) di kawasan jalur ganjaran dopamin di sebelah kiri otak. Analisis kawasan mengikut kepentingan menyokong penemuan ini. Purata (selang keyakinan 95% [CI] dari perbezaan min) untuk DAT di nukleus accumbens untuk kawalan adalah 0.71 vs 0.63 bagi mereka dengan ADHD (95% CI, 0.03-0.13, P = .004) dan di otak tengah untuk kawalan adalah 0.16 vs 0.09 untuk mereka yang mempunyai ADHD (95% CI, 0.03-0.12; P <atau = .001); untuk reseptor D (2) / D (3), min bagi kawalan adalah 2.85 berbanding 2.68 bagi mereka yang mempunyai ADHD (95% CI, 0.06-0.30, P = .004); dan di otak tengah, itu adalah untuk kawalan 0.28 vs 0.18 untuk mereka yang mempunyai ADHD (95% CI, 0.02-0.17, P = .01). Analisis ini juga menguatkan perbezaan pada kaudate kiri: DAT rata-rata untuk kawalan adalah 0.66 vs 0.53 untuk mereka dengan ADHD (95% CI, 0.04-0.22; P = 003) dan rata-rata D (2) / D (3) untuk kawalan adalah 2.80 vs 2.47 untuk mereka yang mempunyai ADHD (95% CI, 0.10-0.56; P = .005) dan perbezaan D (2) / D (3) di rantau hipotalamus, dengan kawalan mempunyai min 0.12 vs 0.05 untuk mereka yang mempunyai ADHD (95% CI, 0.02-0.12; P = .004). Peringkat perhatian berkorelasi dengan D (2) / D (3) pada accumbens (r = 0.35; 95% CI, 0.15-0.52; P = .001), otak tengah (r = 0.35; 95% CI, 0.14-0.52; P = .001), caudate (r = 0.32; 95% CI, 0.11-0.50; P = .003), dan kawasan hipotalamus (r = 0.31; CI, 0.10-0.49; P = .003) dan dengan DAT di otak tengah (r = 0.37; 95% CI, 0.16-0.53; P <atau = .001).

KESIMPULAN:

Pengurangan penanda sinapsik dopamine yang dikaitkan dengan gejala ketidakseimbangan ditunjukkan dalam jalur ganjaran dopamin peserta dengan ADHD.