정신 약리학 (Berl).
2018 8 월 22. doi : 10.1007 / s00213-018-5007-4.
라몬 타뉴 SJ1, 멜렌데즈 SI1, 옴스테드 MC2,3.
추상
이론적 해석:
보상 처리의 적자 인 Anhedonia는 여러 신경 정신병 적 상태의 내인성입니다. 유병률과 쇠약 한 효과에도 불구하고, 주로 기저 메커니즘에 대한 이해가 부족하기 때문에 무감각 치료법이 부족합니다. 도파민 (DA)은 보상 관련 학습에서의 역할을 통해 anhedonia에 연루되어있다. 글루코 코르티코이드 시스템은 또한 무감각증이 종종 만성 스트레스에 선행한다는 사실에 관여 할 수있다.
목적 :
이 연구는 PRT (probabilistic reward task)의 쥐 버전을 사용하여 anhedonia의 DA 및 글루코 코르티코이드 시스템을 조사했습니다.
행동 양식:
성인 수컷 Wistar 랫트는 PRT에 대해 훈련 된 후 다음과 같이 테스트되었다 : (1) 암페타민 (AMPH) 또는 프라 미 펙솔 (PRAMI) 주사, (2) 만성 경증 스트레스 (CMS), 또는 (3)에 의해 유도 된 DA 활성의 억제 글루코 코르티코이드 시스템 활성화 (덱사메타손 (DEX)) 또는 억제 (미페프리스톤 (MIFE)).
결과 :
AMPH는 증가하고 PRAMI는 응답 편향을 감소 시켰으며, 각각 DA 작용제 및 길항제에 의한 보상 반응성이 향상되고 감소됨을 나타냈다. CMS는 반응 편향을 줄 였지만 쥐의 소집단에서만. DEX는 또한 글루코 코르티코이드 억제 (MIFE)가 효과가 없었지만, 글루코 코르티코이드 공정이 anhedonia에 기여 함을 시사하는 응답 바이어스를 감소시켰다. 어떤 조작도 보상 쌍 자극을 감지하고 이에 대응하는 능력을 변경하지 않았습니다.
결론 :
이러한 결과는 anhedonia에서 DA의 역할을 확인하고이 효과에 대한 글루코 코르티코이드 시스템의 기여를 설명합니다. 또한 만성 스트레스는 정상적인 DA 기능을 방해하여 일부 동물의 보상 관련 학습에 장애를 일으킬 수 있습니다. 이러한 발견은 DA와 글루코 코르티코이드 시스템뿐만 아니라이 둘 사이의 가능한 상호 작용을 표적으로함으로써 미래의 anhedonia 치료를 지시 할 수있다.