Oksytocyna (OT) jest wydzielana przez tylny płat przysadki mózgowej podczas męskiego orgazmu i ma brać udział w procesie wytrysku. Obecnie przedstawiamy dowody wskazujące na obecność ekspresji genu receptora OT (RT-PCR w czasie rzeczywistym i Northern blot) i białka (immunohistochemia, Western blot i badania wiązania) u królika i ludzkiego ciała jamistego (CC) oraz jego możliwy udział w poorgazmicznym obrzęku prącia. Receptor OT ulega ekspresji w prąciu w stężeniu podobnym do tego, które występuje w innych częściach męskich narządów płciowych i pośredniczy w kurczliwości CC. Kurczliwość CC wywołana OT jest wyraźnie regulowana przez zmieniające się środowisko sterydów płciowych. W rzeczywistości odkryliśmy, że w króliczym modelu hipogonadyzmu hipogonadotropowego (wywołanego pojedynczym podaniem długo działającego agonisty GnRH, embonianu tryptoreliny, 2.9 mg/kg), reakcja na OT była silnie zmniejszona i została całkowicie przywrócona przez walerianian estradiolu (3.3 mg /kg tygodniowo), ale nie enanthate testosteronu (30 mg/kg tygodniowo). Ponieważ odkryliśmy, że CC wyraża oba podtypy receptorów estrogenowych i aromatazę P450, postawiliśmy hipotezę o fizjologicznej roli endogennych estrogenów w regulacji reaktywności OT. Dlatego też leczyliśmy dorosłe króliki inhibitorem aromatazy (letrozol, 2.5 mg/kg) lub antyestrogenem (tamoksyfen, 0.25 mg/kg) przez 3 tygodnie. Obydwa zabiegi znacząco zmniejszyły reakcję CC na stymulację OT. Podsumowując, odkrycia te wskazują, że OT może brać udział w wywoływaniu wiotkości prącia po orgazmie i sugeruje nową rolę estrogenów u mężczyzn: regulację reakcji CC na OT.